HBV是一种血源性病原体，在全球范围内长期感染约3.5亿人，每年有超过78万患者死于与HBV相关的肝病。慢性HBV感染与病毒特异性T细胞反应受损有关。骨髓来源的抑制细胞(MDSCs)是一种免疫细胞，在抑制抗病毒T细胞反应中发挥重要作用。此外，乙型肝炎e抗原(HBeAg)——一种乙型肝炎病毒蛋白——可能是病毒的一种建立持续性感染的策略，但其机制尚不清楚。在这项新的研究中，研究人员研究了在HBV持续感染中MDSCs的增殖和抑制T细胞反应的机制。研究人员分析了164例慢性HBV感染患者和70例健康供体中MDSCs的循环频率。他们发现HBeAg阳性患者的MDSCs循环频率高于HBeAg阴性患者。此外，HBeAg可以通过上调吲哚胺- 2,3 -双加氧酶(IDO)分子来诱导MDSCs的扩增，IDO在抑制T细胞增殖中发挥着关键作用。作者认为，这一发现提示了一种HBeAg通过IDO通路诱导MDSC扩增来损害T细胞功能并维持HBV持续感染的新机制。因此，HBeAg-MDSC-IDO通路可能是慢性乙型肝炎的免疫治疗靶点。HBV有可能会扰乱宿主免疫系统以维持持续感染，而HBeAg是罪魁祸首之一。打破HBeAg-IDO-MDSC之间的联系，可能为开发新的HBV疗法来治疗HBeAg阳性患者带来希望。