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ADP-核糖基化的生物化学过程促进宿主对病毒感染的反应。该过程由称为聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)的酶催化。几种病毒,包括冠状病毒家族的所有成员,能够逆转ADP-核糖基化并对抗这种免疫应答,从而促进病毒复制。因此,具有突变的病毒致病性明显较低。然而,冠状病毒的上述结构域对抗细胞ADP-核糖基化,但标PARPs在这一过程中的潜在作用尚不清楚。在这项新研究中,作者使用巨噬细胞和感染冠状病毒的小鼠来鉴定PARP,特别是PARP12和PARP14,作为宿主细胞ADP-核糖基化酶,对于减少macrodomain-突变病毒非常重要。研究结果表明,大结构域需要阻止PARP介导的冠状病毒复制抑制,并增强抗病毒蛋白的产生,称为干扰素。作者说,这些结果证明了病毒 - 宿主相互作用的广泛策略,揭示了以前未知的免疫调节机制,并表明大核基因可能是抗病毒治疗的有用靶点。ADP-核糖基化越来越多地被认为是对抗病毒感染的宿主细胞策略,病毒已经学会了如何对抗这种修饰在这里,我们描述了影响ADP-核糖基化的特定宿主细胞酶之间尚未发现的相互作用。一种逃避这种宿主反应的病毒蛋白。
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