病毒诱导IFN-γ表达，下调骨骼肌细胞胰岛素受体表达。肌肉胰岛素抵抗导致血液胰岛素水平代偿性增加以保持血糖水平正常。胰岛素直接促进CD8+效应T细胞进行抗病毒应答。在存在肝脏胰岛素抵抗的肥胖小鼠体内，病毒感染引起糖尿病的快速进展。辅助性T细胞1(Th1)释放的促炎症细胞因子能够促进肥胖过程中的胰岛素抵抗，但是该细胞机制的生理作用还不清楚。病毒感染是否以及如何诱导血糖水平的失控进而促进2型糖尿病的发生也未可知。最近来自克罗地亚的学者通过实验探究对上述问题进行了科学解答。相关研究结果发表在国际学术期刊Immunity上。在这项研究中，研究人员在小鼠和人类模型中发现病毒感染会引起短期的系统性胰岛素抵抗。病毒诱导IFN-γ表达，能够直接靶向骨骼肌下调骨骼肌细胞的胰岛素受体表达，但是不会引起血糖水平的失控，研究发现机体存在胰岛素合成的代偿性增加。研究进一步表明血液中胰岛素水平升高会通过直接刺激CD8+效应T细胞发挥功能，增强抗病毒免疫。在高脂饮食诱导肥胖并产生肝脏胰岛素抵抗的糖尿病前期小鼠模型中，研究人员发现病毒感染会导致机体对血糖水平控制能力的丧失。

     因此该研究表明当机体遭遇病原体，免疫系统会在短时间内降低骨骼肌的胰岛素敏感性诱导血液中胰岛素水平增加，进而促进抗病毒免疫，这也会导致糖尿病前期的肥胖病人发生进一步的葡萄糖不耐受。