A型流感病毒是一种高度传染性和致病性的病毒，人类和多种动物均易感。病毒在宿主细胞内的有效复制，其根本在于病毒在不同的感染阶段与宿主的多种不同蛋白发生相互作用，以抑制或促进细胞信号通路的激活。在转录后调控中，SUMO化蛋白(小泛素样修饰，Small Ubiquitin-like MOdifier)对靶蛋白的修饰是调控蛋白活性、稳定性、细胞内定位和蛋白质互作的一个重要机制。以往的研究表明流感病毒在感染期间广泛与宿主细胞内的SUMO化系统发生作用，主要集中在病毒本身蛋白，如NS1， NS2， PB1， NP 和 M1。但是，病毒感染后宿主细胞蛋白的SUMO化状态以及宿主蛋白的SUMO化对病毒感染有何影响?这个问题仍不清楚。中国科学院动物研究所野生动物疫病研究组的团队，在流感病毒感染对宿主细胞蛋白SUMO化影响进行了探索性研究。研究团队利用细胞感染模型和质谱方法，对病毒感染细胞SUMO化蛋白进行了分析鉴定，发现宿主细胞的MEK1蛋白是SUMO1的靶蛋白，MEK1蛋白的SUMO化程度受到H5N1病毒感染的调控。进一步观察发现，提高MEK1的SUMO化水平会显着抑制病毒的感染，而下调MEK1的SUMO化水平会明显促进病毒的复制水平。进一步研究发现提高流感病毒HA蛋白在细胞膜的表达会促进MEK1蛋白的磷酸化，同时逐渐降低MEK1蛋白的SUMO化。因此该研究揭示了一个流感病毒通过抑制宿主细胞信号通路来促进病毒复制的新机制，为未来通过研究能够促进宿主细胞SUMO化的制剂来治疗和预防流感病毒具有重要的理论意义。