动物的一项研究结果表明，暂时阻断一种称为I型干扰素的蛋白质，可以在因慢性感染的病毒导致艾滋病的患者在使用抗病毒药物治疗时，恢复免疫功能和加速病毒抑制。在HIV感染期间，I型干扰素能驱动机体的免疫破坏，这方面还是首次研究。这一发现完全是违反常识的，因为很多人相信干扰素越多越好，研究表明，这类干扰素在HIV感染的慢性阶段，对机体抵抗艾滋病毒、其他类型的感染或癌症等疾病时有着不利影响，实际上可能会加速艾滋病的恶化。艾滋病病毒进入人体后，通过侵蚀CD4细胞，导致免疫系统被破坏。CD4细胞在HIV感染早期被I型干扰素所激活。CD4细胞能不断抵抗HIV，HIV通过不断变异来破坏VD4细胞，最终导致CD4细胞损失殆尽。随着CD4 T细胞的损失，最终导致免疫系统破坏。研究人员的想法是阻止I型干扰素，从而减少免疫细胞的慢性激活，可以让CD8 T细胞恢复免疫功能。结合抗逆转录病毒治疗，可能使机体恢复免疫功能，并同时根除艾滋病毒。研究人员利用小鼠模型——其免疫系统被人体免疫系统细胞、胸腺组织和骨髓替代.。他们通过阻断HIV感染的小鼠I型干扰素，使小鼠的免疫系统恢复。这使得小鼠的免疫系统产生大量CD8 T细胞，并攻击和杀死HIV感染细胞。当与抗逆转录病毒治疗相结合时，该疗法增强了抗逆转录病毒疗法抑制HIV的效果。这些发现仅能证明在小鼠机体内能产生相应治疗效果，在人类中开展临床研究前，需首先在灵长类动物身上进行更多的实验，以确定该疗法的安全性。但研究结果为I型干扰素在HIV慢性感染期间的治疗提供了一个新的视角。这可能对包括干扰素α疗法在内的治疗方法的发展产生深远的影响。