HIV-1相关肾病是一种能够在未合适地利用抗逆转录病毒疗法加以治疗的非洲裔HIV阳性患者体内产生的肾病。尽管经过多年的广泛研究，人们仍不清楚来自HIV阳性患者的并不表达主要的HIV-1 CD4受体的肾上皮细胞是如何被HIV-1感染的。如今，在一项新的研究中，美国乔治华盛顿大学的研究人员描述了一种新机制来解释HIV-1如何可能感染这些细胞。相关研究结果在线发表在Journal of the American Society of Nephrology期刊上，论文标题为“Transmembrane TNF-α Facilitates HIV-1 Infection of Podocytes Cultured from Children with HIV-Associated Nephropathy”。在乔治华盛顿大学科学家的领导下，研究人员着手研究了HIV-1感染从HIV-1相关肾病儿童患者的尿液中分离出并在体外培养的肾细胞---特别是足细胞(podocyte)和肾小管上皮细胞---的内在机制。多种处理和分析结果揭示出一种关键性的因子：跨膜肿瘤坏死因子-α(TNF-α)，即参与很多炎性疾病的可溶性TNF-α的前体。发现跨膜TNF-α促进从HIV阳性儿童体内分离出并在体外培养的足细胞和并不表达CD4的肾小管上皮细胞发生低水平的HIV有效感染，这一发现可能对理解儿童如何患上HIV-1相关肾病产生更加深远的临床影响。这种新机制可能也有助解释其他的CD阴性上皮细胞，包括在子宫颈或胎盘内的那些上皮细胞，如何可能被HIV-1感染，因而促进HIV-1从母体传播到胎儿体内。 不过，还需开展更多的研究来证实这一发现。